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本文標題:心肌增加細胞的厚度以減少壁應力-肌肉細胞

信息分類:站內新聞　新聞來源：未知發布時間：2017-5-25 18:49:23

心肌增加細胞的厚度以減少壁應力-肌肉細胞

　　壓力誘導的肥大的分期

　　心肌質量(mass，或團塊)隨血流動力學負荷而調整，這是心肌的基

本特征。在心血管系統，由于生理性活動或病理性變化引起的，血流動

力學功能的持續增加，最終都會導致心臟／體重比值的變化。

　　壓力負荷(pressureload)主要使肌細胞體積增大，而不是變長。線

粒體數目增加，但相對于細胞總體積卻是減少了，而且毛細血管網也可

變得不夠充分。反之，容積負荷引起肌細胞變長，但線粒體的體積對細

胞的比例，仍保持不變。為什么壓力和容積負荷對細胞形狀會發生不同

的效應？這個問題無答案。但是，從目的論的觀點看來，在壓力負荷時

，需要增加細胞的厚度，以減少壁應力。

　　第工階段：發展期，功負荷(workload)超過功輸出階段，這時的功

輸出，對于心肌的起始質量(團塊)是正常的。

　　第Ⅱ階段：代償性肥大期，這時功誘導的心肥細胞的生長，對于增

加的功負荷／心臟團塊比值進行代償。雖然總的機械功能看上去是正常

的，但用精細的試驗可以顯示，肌纖維縮短速度下降了，舒張發生延緩

和冠狀血管儲備也減少了。

　　第Ⅲ階段：心力衰竭期，由于心臟正常充盈和產生力的能力進行

性減低，每單位心肌團塊的功輸出再次下降。

　　上述三個階段的持續時間，以及從一個階段到下一個階段的發展，

取決于許多變數，在其中超負荷的幅度及其類型是最為重要的因素。一

般講來，急性超負荷引起早發